Поджелудочная железа при сахарном диабете микропрепарат

Меланоз кожи при аддисоновой болезни - демонстрация. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа окраска гематоксилином и эозином - описать. Диффузный токсический зоб болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь окраска гематоксилином и эозином - рисовать. Меланоз кожи при аддисоновой болезни окраска гематоксилином и эозином - описать.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Экзаменационные микропрепараты по патологической анатомии. 3 курс ОМ

Печень при миелолейкозе. Микропрепараты а, б. Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х При микроскопическом исследовании рис.

Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов. Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами нейтрофилами и эозинофилами : видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.

Красное размягчение мозга. При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга красное размягчение мозга.

Отличается наличием многочисленных, хорошо окрашенных эритроцитов, лежащих сплошными массами; эритроциты утрачивают способность окрашиваться и представляются в виде бледной однородной массы, в ткани могут образовываться пустоты. Остатки первоначальной ткани утрачивают особенности своего строения и приобретают характер волокнистых, набухших или бесформенных масс. Гнойный лептоменингит. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами флегмонозное воспаление.

Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x Диффузный токсический зоб.

Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается - с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация могут формироваться лимфоидные фолликулы.

Окраска гематоксилином и эозином: а - х60, б - x Поджелудочная железа при сахарном диабете. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином: x Окраска гематоксилином и эозином. Нестабильная бляшка. Срез венечной артерии с бляшкой, склонной к разрыву, состоящей из относительно крупного липидного ядра, покрытого тонкой и хрупкой фиброзной покрышкой.

Окрашивание trichrome, коллаген - синий, липиды - бесцветные. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный ГК и атрофирующийся АК клубочки. Артериолосклеротический нефросклероз: 1 - гиалиноз и склероз артериол; 2 - гиалиноз клубочков; 3 - склероз стромы; 4 - белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев.

Окраска гематоксилином и эозином: а х , б - х Инфаркт миокарда. Рисунок 1 , цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация см. Рисунок 2 , но распад нейтрофилов пока не выражен. Крупозная пневмония. Микропрепараты а-г.

Крупозная долевая пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол местами видны щелевидные просветы , по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол.

В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту или Шуенинову фибрин окрашивается в фиолетовый цвет. Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов.

Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов.

Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии а , его базальная мембрана утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация лейкоциты, лимфоциты, макрофаги подслизистого слоя, слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны б.

Окраска гематоксилином и эозином: а - х60, б - х 10 б - препарат А. Черняева, М. Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани. Червеобразный отросток на поперечном срезе.

Слизистая оболочка изъязвлена, с кровоизлияниями, все слои стенки диффузно инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, большое количество лейкоцитов определяется и в просвете отростка.

Воспалительный процесс распространяется на брыжейку - гнойный мезентериолит. Острый вирусный гепатит. Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической баллонной, вакуольной дистрофии многие - в состоянии колликвационного некроза , внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена см. Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные регенерация.

В цитоплазме отдельныхгепатоцитов скопления эозинофильного вещества - алкогольного гиалина тельца Мэллори.

Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты ложные дольки , разделенные узкими прослойками соединительной ткани.

В ложных дольках центральная вена смещена на периферию дольки или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах - инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков, x Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз : значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные регенерация. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует.

В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков. Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают.

Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии. Монолобулярный портальный цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен ; в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой гидропической дистрофии, отдельные - крупные, иногда двуядерные признаки регенерации ; пролиферация желчных протоков в портальных трактах.

Этиология и патогенез. Предложено немало теорий для выяснения причин камнеобразования, но ни одна из них не дает полного объяснения причины появления камней у всех больных с мочекаменной болезнью. На сегодня принято считать, что мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием.

Она возникает вследствие врожденных аномалий, климатических условий, дефицита витаминов и микроэлементов, гормональных нарушений, изменений рН мочи, воспалительных процессов, метаболических нарушений генетически обусловленных и т. Согласно общепринятой модели камнеобразования генез почечных камней разделяют на каузальный причинный и формальный.

Первый рассматривает этиологические факторы заболевания, второй - объясняет физико-химические условия образования камней и условия, способствующие их образованию. К образованию камней в почке может привести один или несколько факторов, но обязательно тогда, когда для этого есть патологические условия, способствующие этому процессу. Камнеобразование - сложный физико-химический процесс с периодом нарушений кристаллурии и колоидного равновесия.

Моча должна иметь перенасыщенный раствор соли, из которого формируется и растет кристалл. В то же время содержание в ней веществ, ингибирующих формирование кристаллов, должно быть сниженным, отсуствовать или же, наоборот, они должны появиться. Считают, что среди причин, обуславливающих нарушение почечных функций, важную роль играют патологические врожденные изменения в почках - тубулопатии. Врожденные тубулопатии ферментопатии создают фон для дальнейшего образования камней.

Они являются нарушением обменных процессов в организме и функции канальцев нефронов, за счет отсутствия или недостаточности какого-либо фермента.

При этом возникает блокада обменных процессов. Различают три степени роста коралловидных камней. При первой степени камень почти полностью содержится в почечной лоханке, но имеет отростки в сторону чашек, при третьем - совсем заполняет почечную лоханку и чашечки, образуя ветви на уровне малых чашек.

Вторая степень промежуточная - отростки камня занимают все большие чашки. Большинство коралловидных камней состоят из аммония и фосфата магния, а также фосфата кальция. Ведущим патологическим звеном у таких пациентов является хроническое ощелачивание мочи, которое развивается в результате действия уреазообразующих микроорганизмов в моче.

При отсутствии клинических признаков инфекции упомянутые методы позволяют выявить изменения, характерные для хронического пиелонефрита. Считают, что органическая основа камня состоит из белково-углеродных соединений типа хондроитинсульфатов и нейтральных гликозаминогликанов. Исходя из этого, можно предположить, что при инфицированном нефролитиазе ведущую роль в образовании камней играет нарушение лизосомальной системы клеток проксимального и частично дистального отдела канальцев нефронов.

Патологическая анатомия. Изменения в почках при мочекаменной болезни разнообразные и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины, формы, длительности процесса, а также степени активности пиелонефрита. С помощью гистохимических и электронно-микроскопических исследований можно определить изменения, связанные непосредственно с образованием камня.

Они касаются интерстициальной ткани почки, системы канальцев нефронов, активности ферментов почки. Кратковременное пребывание камня в почечной лоханке и мочеточнике сопровождается незначительными изменениями в их слизистой оболочке. Длительное же пребывание камня приводит к склерозу и атрофии почечной лоханки, оттуда процесс переходит на интерстициальную ткань почки, вследствие чего постепенно погибают функциональные элементы почечной паренхимы и одновременно происходит ее жировое замещение.

Длительное пребывание камней в почке и мочеточнике, кроме пиелонефрита, пиелоектазии, гидронефроза, уретерогидронефроза, может вызвать сморщивание и жировое перерождение почки, пионефроз, паранефрит, нарушение целостности слизистой оболочки мочеточника с последующим сужением его просвета, уретрит, периуретерит, перфорацию почки в кишку с образованием почечно-кишечного свища и т. Большие малоподвижные камни вызывают повышение внутрилоханочного давления, вследствие чего растет и внутрипочечное давление.

Описание препаратов на Занятии № 32

СД 1-го типа устар. Этиологическими факторами заболевания являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, вещества, токсичные для b-клеток островков Лангерганса. Развитию СД 2-го типа устар. Многочисленные разрешающие факторы ожирение, возраст, гиподинамия, психические и физические травмы и т.

Авторизация

Печень при миелолейкозе. Микропрепараты а, б. Печень при хроническом миелолейкозе: выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов. В портальных трактах инфильтрация не выражена. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х При микроскопическом исследовании рис. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов.

ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками липоматоза. В ткани поджелудочной железы определяется небольшое количество мелких склерозированных островков Ларгенганса, лимфоцитарная инфильтрация. Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме — отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза. В дерме видны сосуды с утолщенными, гиалинизированными стенками.

Вы в гостях у: Диабет- не приговор!

Этиологическая классификация

Структурно-функциональные изменения в гипофизе и других железах при гипоталамо-гипофизарных заболеваниях, их классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, последствия и осложнения заболеваний щитовидной железы. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, последствия и осложнения заболеваний надпочечных желез. Скелет больного акромегалией. Обратите внимание на большой рост, непропорциональное развитие всех частей тела, размеры конечностей и скелета грудной клетки. Поджелудочная железа при сахарном диабете.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Поджелудочная железа при сахарном диабете - Патанатомия

Комментариев: 1

  1. 777777:

    foma59.59, мне представляется, что я случайно попала на знатока.