Вирус эпштейна барра симптомы у взрослых

Вирус Эпшейна-Барр часто маскируется под другие заболевания, и врачи теряют драгоценное время в попытках поставить верный диагноз. Поэтому пост о нем! Самая первая встреча с вирусом может протекать бессимптомно — под маской обычного ОРВИ или проявляется в виде инфекционного мононуклеоза.

Мононуклеоз

Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением.

Однако с момента описания Epstein M. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ опухолевых и неопухолевых , при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы ; назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома [6—10].

Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы [13].

Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14]. Патогенез ЭБВИ. Проникая в организм человека воздушно-капельным путем, чаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань. Репликативная форма ЭБВ содержит в линейном геноме генов.

В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тысячи В-лимфоцитов. Во время репликации вируса, лизиса и последующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови , что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани, характерной для острой стадии. В результате гибели инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней первые 12—18 месяцев после заражения. В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и крайне редко интегрируется в геном клетки и экспрессирует шесть ядерных белков и два мембранных белка [15].

В зараженных эпителиальных клетках продолжается репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток обязательно сопровождается репликацией вируса с последующей передачей его дочерним клеткам.

Описаны три возможных модели экспрессии белков ЭБВ при латентной инфекции. Описанные модели экспрессии белков при латентной ЭБВИ могут встречаться и у здоровых, так как их связь с неопластическими процессами не является абсолютной [17]. Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются редко, так как иммунная система организма, несмотря на все противодействия вируса, способна контролировать персистирующую ЭБВИ.

В случае снятия подавляющегося влияния EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с последующей экспрессией обоих мембранных белков, что снова делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.

По последним данным в процессе хронической персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ самостоятельно может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не позволяющие иммунной системе взять под контроль инфекционный процесс, им же индуцированный или вызываемый присутствующей посторонней микрофлорой.

К таким механизмам иммуносупрессии следует отнести:. После непродолжительного инкубационного периода 4—15 дней в среднем около недели болезнь начинается, как правило, остро, и к 2—4 дню лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают максимальной выраженности.

Больные жалуются на недомогание, ломоту в теле, слабость, головную боль, реже — тошноту и боли при глотании. Классическая температурная кривая неправильного типа, волнообразная. Длительность лихорадки — 1—3 недели. Периферические лимфатические узлы увеличиваются ко 2—3 дню от начала болезни. Реже регистрируется стертое начало, когда первым симптомом болезни является увеличение шейных групп лимфатических узлов.

К концу первой недели болезни формируется основной симптомокомплекс болезни: синдром интоксикации, тонзиллит, фарингит, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Тонзиллит появляется с первых дней болезни, реже — позднее, на фоне лихорадки и других симптомов болезни 5—7 день. Может быть катаральным, лакунарным и язвенно-некротическим с образованием наложений, напоминающих дифтерийные налеты.

Лимфоаденопатия выявляется практически у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые и кубитальные, как правило, симметрично. Повторных высыпаний обычно не бывает. Гепатоспленомегалия наблюдается у всех больных, появляется на 3—5 день болезни и сохраняется до 3—4 недель и более. Период разгара болезни при легком течении длится в среднем 10 суток, при среднетяжелом — 17 суток. К гематологическим осложнениям ЭБВ-ИМ относят гемофагоцитарный синдром, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, апластическую анемию, нейтропению, ДВС-синдром и усугубление течения гемолитической анемии у пациентов с наследственным сферо- и овалоцитозом.

Причиной тромбоцитопении является выработка антитромбоцитарных антител и массивное разрушение тромбоцитов в увеличенной селезенке. Гемолиз обычно умеренный с максимальной выраженностью на 2—3 неделе болезни. Больные предъявляют жалобы на умеренную или резкую боль в животе с иррадиацией в левое плечо и надключичную область. Массивное кровотечение сопровождается перитонеальными симптомами и симптомами шока. Настораживающими по поводу разрыва селезенки симптомами следует считать тахикардию свыше уд.

Показано срочное оперативное вмешательство. Крайне редко встречаются осложнения ЭБВ-ИМ со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы интерстициальная пневмония, плеврит, миокардит и перикардит и синдром Рейе. Исход острой ЭБВИ зависит от выраженности иммунной дисфункции и иммуногенетической предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным заболеваниям. Согласно литературным источникам [14, 21—28] возможно несколько вариантов исхода острой ЭБВИ:. Под выздоровлением понимают отсутствие клинических симптомов болезни, сдвигов в базовых лабораторных исследованиях и обнаружение ДНК вируса в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках.

При латентной ЭБВИ отсутствуют клинико-лабораторные признаки болезни, а вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода полимеразной цепной реакции ПЦР 10 копий в пробе.

Для стертых и атипичных форм ЭБВИ характерны длительный субфебрилитет неясного генеза и клинические проявления иммунодефицитного состояния рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и др. По мнению многих авторов, клинические проявления хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны, что крайне затрудняет постановку диагноза [21, 22]. Straus S.

Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать различные варианты течения острой, латентной и хронической ЭБВИ между собой и с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину ВИЧ, ангинозной формой листериоза, корью, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией ЦМВИ , локализованной дифтерией зева, ангинами, аденовирусной инфекцией, заболеваниями крови и др. Основополагающими критериями являются изменения в клиническом анализе крови и серологическая диагностика. У большинства больных в крови регистрируют умеренный лейкоцитоз, нейтропению со сдвигом влево, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Мононуклеарная реакция может сохраняться длительно от 3—6 месяцев до нескольких лет. Иногда уровень ГГТП остается повышенным до 12 месяцев, хотя большинство печеночных тестов нормализуется в течение трех месяцев. Стимуляция В-лимфоцитов ЭБВ приводит к образованию большого количества поликлональных антител, в том числе гетерофильных, выявляемых в реакциях Пауля—Буннеля и Хоффа—Бауэра [35].

Результаты исследования гетерофильных антител в крови не являются строго специфичными, и перекрестные реакции возможны у больных с ЦМВИ, краснухой, вирусными гепатитами, лейкемией, лимфомами и СКВ.

В ответ на это организм вырабатывает антитела различных классов, выявление которых позволяет не только диагностировать ЭБВИ, но и определять сроки инфицирования. EA появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса при острой первичной инфекции или реактивации ЭБВИ.

Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной ЭБВИ. Наличие EBNA свидетельствует о присутствии в клетке вирусного генома, но не позволяет говорить об активной репродукции вируса. Экспрессия EBNA начинается через 12—24 часа после заражения, одновременно или после экспрессии мембранного антигена вируса. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6—8 неделе и также сохраняются в течение всей жизни.

Этот антиген определяется в лимфоцитах больных ЭБВ-ИМ, а также в клетках лимфомы Беркитта, клетках назофарингеальной карциномы. VCA стимулирует выработку специфических антител класса IgM с первой недели болезни, класса IgG — с третьей недели болезни, которые сохраняются пожизненно, поэтому выявление анти-VCA IgM свидетельствует об острой инфекции, а обнаружение только анти-VCA IgG — о перенесенном заболевании. В целом об активности ЭБВИ можно объективно судить, только опираясь на данные иммунного статуса выборочную или общую гипериммуноглобулинемию с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комлексов ЦИК , повышение Т-лимфоцитов в острый период и их снижение при длительно текущем и глубоком поражении, увеличение количества ЕК и В-лимфоцитов [22].

Контактная информация об авторах для переписки: shes. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www.

Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Эпштейна—Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики Эпштейна—Барр-вирусная инфекция ЭБВИ — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент Н. Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Эпштейна—Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики.

Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики

Регистрируясь на нашем сайте, вы подтверждаете, что ознакомлены с политикой конфиденциальности и пользовательским соглашением. Если Вы забыли свой пароль, введите e-mail или телефон, указанный при регистрации. На этот E-mail будет выслана инструкция по восстановлению пароля. Вход Регистрация Отложенное 0 Корзина.

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Вирус Эпштейна-Барр — одна из наиболее распространенных вирусных инфекций, относящаяся к типу герпесвирусов. Это легко объясняется тем, что эта инфекция передается через кашель, поцелуи, использование предметов быта, через кровь и даже от беременной женщины к ее будущему ребенку. Опасность этого вируса в том, что он далеко не всегда диагностируется ввиду отсутствия каких-либо симптомов инфекции. Люди могут почти всю жизнь и не догадываться о наличии у них вируса Эпштейна-Барра. Однако это заболевание может спровоцировать поражения различных тканей и систем органов, поэтому диагностике следует уделить особенное внимание. По своему проявлению вирус Эпштейна-Барр схож с цитомегаловирусом.

Вирус Эпштейна-Барр: лечить или не лечить

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна — Барр ЭБВ, герпесвирус человека тип 4 , проявлениями заболевания является общая слабость, лихорадка, фарингит и увеличение лимфатических узлов. Выраженная общая слабость может сохраняться недели или месяцы. Иногда наблюдаются серьезные осложнения, включая нарушение проходимости дыхательных путей, разрыв селезенки и неврологические синдромы. Диагноз ставится клинически или по серологическому анализу. Лечение носит поддерживающий характер. Обзор инфекций, вызванных герпесвирусами Overview of Herpesvirus Infections. После начальной репликации в носоглотке ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. После первичной инфекции вирус Эпштейна—Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра?

Вирус Эпштейна-Барра

Вы устали, все части тела болят, горло охрипло, могут опухнуть и лимфатические узлы, вас беспокоит небольшая температура, а также эти симптомы никак не хотят отступать? Просмотрев описание множинства симптомов в Интернете, Вы можете наткнуться на вирус Эпштейна-Барра. Именно эти гсимптомы могут максимально совпасть с вашими собственными. Если вы знаете, что вирус Эпштейна-Барра вызывает мононуклеоз, то у вас может возникнуть вопрос: что отличает хронический вирус Эпштейна-Барра от инфекционного мононуклеоза? И далее следующие вопросы: что делает заражение вирус Эпштейна-Барра хроническим и каким образом это связано с другими хроническими заболеваниями? Для получения ответов читайте дальше и сможете кое-что узнать о сложном и приспособившемся вирусе Эпштейна-Барра, а также о том, почему он может вызывать длительные проблемы со здоровьем.

Наши специалисты подходят к решению проблем максимально деликатно. Поэтому вы можете без стеснения рассказать обо всех сопутствующих симптомах на приёме у специалиста.

Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением. Однако с момента описания Epstein M. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ опухолевых и неопухолевых , при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы ; назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома [6—10]. Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы [13]. Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14]. Патогенез ЭБВИ.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирус Эпштейна - Барр, загадочный вирус герпеса - Натуральное Здоровье